Espasmo
hemifacial (EH) é um distúrbio do movimento, pertencente ao grupo das distonias
focais, no qual os músculos inervados pelo nervo facial (NF) ipsilateral
(sétimo par craniano) apresentam contrações tônicas ou clônicas, involuntárias,
unilaterais e irregulares (YALTHO; JANKOVIC, 2011; FELICIO et al, 2011), e pode ser classificado de
acordo com a patologia de base em idiopático (ou primário) e secundário (FELICIO
et al, 2011). O EH secundário decorre de Paralisia Facial (espasmo hemifacial
pós-paralítico), Paralisia de Bell, lesão do nervo facial, desmielinização e
insultos vasculares cerebrais (YALTHO; JANKOVIC,
2011).
Já o espasmo
hemifacial idiopático (EHI) é frequentemente atribuído a compressões vasculares
na zona de saída da raiz dorsal do nervo facial (ou Dorsal Route Entry zone – DREZ), que podem ser causadas por
variações e malformações das artérias vertebrais, cerebelares inferiores
anteriores e cerebelares inferiores posteriores (SHITING et al, 2010) além de ramos anômalos do
sistema arterial vértebro-basilar (OSAKI; BELFORT, 2004; SEKULA JR et al, 2009;
ABBRUZZESE et al, 2011) .
Tais compressões
podem ser classificadas em seis categorias: loop (o vaso contorna o nervo
comprimindo-o), aracnoide (trabéculas de aracnoide entre o tronco cerebral e o
nervo facial comprimem os vasos contra este), perfurante (ramos perfurantes
originados do sistema vértebro basilar penetram no tronco encefálico passando
pelo NF e comprimindo-o), ramo (o NF está preso entre uma artéria e um de seus
ramos), sanduíche (o NF está entre dois vasos do sistema vértebro-basilar) e
tandem (um vaso comprime outro vaso que por sua vez comprime o nervo) (PARK et
al, 2008).
O EHI é uma condição crônica,
que raramente tem remissão espontânea (BARBOSA
et al, 2010), e
pertence ao grupo das distonias focais, cuja incidência é estimada em 2 novos
casos por milhão de habitantes por ano, resultando em uma prevalência de 29,5 casos
por 100.000 habitantes (BRASIL, 2010).
Embora a maioria dos
pacientes com EHI não apresente redução de expectativa de vida, freqüentemente
sofrem de baixa auto-estima, depressão e interação social prejudicada, sendo
por isso o EHI um fator que influencia negativamente a qualidade de vida do
paciente (OSAKI; BELFORT,
2004; SETTHAWATCHARAWANICH
et al 2011; SEKULA JR et al, 2009).
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Apresentações anômalas do EHI
podem incluir parestesia facial, perda ou diminuição da acuidade auditiva e
vertigem, sintomas estes que se apresentam quando as malformações vasculares do
sistema vértebro-basilar atingem os nervos facial, vestíbulo-coclear e trigêmeo
(PERLMUTTER et al, 2010).
O diagnóstico
diferencial inclui tiques, causas psicogênicas, mioclonias (YALTHO; JANKOVIC, 2011), outras distonias, como
o blefaroespasmo e a distonia oro-mandibular (BRASIL, 2010) além de espasmo
hemifacial secundário à compressão no nervo facial por tumor.
Até a introdução da toxina
botulínica como alternativa terapêutica, outras opções eram o tratamento oral
(cujos resultados eram mínimos) e intervenção cirúrgica, com potencial curativo
(no caso de EHI associado a compressão vascular) (SINDOU; KERAVEL, 2009), mas com risco inerente
de complicações. O uso da toxina botulínica tipo A foi aprovado pela Food and Drug
Administration em 1989 no Estados Unidos e aprovado em 1992 no Brasil, e desde
então tornou-se tratamento padrão do EHI
(BARBOSA, 2010), sendo esta opção terapêutica de alto custo21
bem sucedida no controle temporário dos espasmos em 88% dos casos (BRASIL,
2010; KENNEY; JANKOVIC, 2008).
Apesar disso, a toxina
botulínica apenas alivia os sintomas, e seus efeitos são inconstantes e sempre
transitórios, necessitando o paciente de aplicações periódicas da mesma, as
quais geralmente são feitas a cada 3 a 6 meses. O tratamento definitivo para as
EHI é a técnica conservadora de Cirurgia Microvascular Descompressiva (CMD)
cujo potencial de cura é de 85% a 95% dos pacientes ((SINDOU; KERAVEL, 2009; PARK et al, 2008; FERREIRA JR et al, 2011).
Sendo executada por profissionais de alta capacidade técnica, a CMD pode ser
realizada com baixa morbidade.
A fim de minimizar a
possibilidade de recorrência, o procedimento deve focar-se em encontrar todos
os fatores que tornaram a compressão neuro-vascular inevitável, após aparente
descompressão bem sucedida. Desta forma, mais de um vaso pode ser encontrado
como causa da compressão, permitindo a correção desta e a execução da CMD com
maior potencial curativo. Além disso, para melhorar o desfecho clínico dos
pacientes submetidos à CMD, deve ser realizado o monitoramento trans-operatório
de atividade muscular anormal por eletroneuromiografia (SEKULA JR et al, 2009; YING et al, 2011).
Uma vez que o vaso responsável pela compressão do nervo facial seja
identificado, o padrão provável de compressão pode ser antecipado, e este
conhecimento pode facilitar a aplicação da técnica cirúrgica e minimizar as
complicações pós-operatórias.
REFERÊNCIAS
2.
BARBOSA,
Egberto Reis et al . Botulinum toxin type A in the treatment of
hemifacial spasm: an 11-year experience. Arq. Neuro-Psiquiatr. São
Paulo, v. 68, n. 4, Aug. 2010.
3. BENTO, Ricardo F. et al. Espasmo hemifacial:
dez anos de experiência
Rev. bras. otorrinolaringol. v. 57, n. 3, Jul.-Set. 1991.
Rev. bras. otorrinolaringol. v. 57, n. 3, Jul.-Set. 1991.
4. BRASIL, Ministério da saúde: Secretaria de
Atenção à saúde. Protocolos Clínicos E Diretrizes Terapêuticas - Volume I. Série A. Normas e Manuais Técnicos.
Distonias Focais e Espasmo Hemifacial (Portaria SAS/MS nº 376, de 10 de
novembro de 2009) - 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde: 2010.
5. FELICIO, André Carvalho et al. Clinical
assessment of patients with primary and postparalytic hemifacial spasm: a retrospective
study. Arq. Neuro-Psiquiatr., São
Paulo, v. 65, n. 3b, Set. 2007.
6. FERREIRA JR, Manuel. et al. Vertebral artery pexy for microvascular decompression of the facial
nerve in the treatment of hemifacial spasm. J Neurosurg. v. 114, n. 6.
Jun. 2011.
7.
HAN, In-Bo et al. Unusual Causes
and Presentations of Hemifacial Spasm. Neurosurgery. v. 65, n. 1. Jul 2009.
8. KAWASHIMA, Massatou et al. Hemifacial spasm caused by
vascular compression of the distal portion of the facial nerve associated with
configuration variation of the facial and vestibulocochlear nerve complex. Turk Neurosurg. v. 19, n. 3. Jul.
2009.
9.
KENNEY, Christopher; JANKOVIC, Joseph. Botulinum toxin in the treatment of
blepharospasm and hemifacial spasm. J Neural Transm
v. 115, n. 4. 2008.
10. LASALVIA, Cintia G. G. et al . Custos e
eficácia da toxina botulínica tipo A no tratamento do blefaroespasmo essencial
e espasmo hemifacial. Arq. Bras.
Oftalmol., São
Paulo, v. 69, n. 5, Out. 2006.
11. NARAGHI, Ramim. Classification of neurovascular compression in typical hemifacial spasm:
three-dimensional visualization of the facial and the vestibulocochlear nerves. J Neurosurg. v. 107, n. 6. Dez. 2007.
12. OSAKI, Midori Hentona; BELFORT JR, Rubens.
Qualidade de vida e custos diretos em pacientes com blefaroespasmo essencial e
espasmo hemifacial, tratados com toxina botulínica-A. Arq. Bras. Oftalmol., São Paulo, v. 67, n.
1, Feb. 2004.
13. PARK, Jong Seok et al. Hemifacial spasm: neurovascular compressive patterns
and surgical significance. Acta
Neurochir. v. 150, n. 3, Mar. 2008.
14. PERLMUTTER, David H. et al. Microvascular Decompression in Patient With Atypical
Features of Hemifacial Spasm Secondary to Compression by a Tortuous
Vertebrobasilar System: Case Report. Neurosurgery. v. 66, n. 6. Jun. 2010.
15. RASLAM, Ahmed M. et al. Sensitivity of high-resolution three-dimensional
magnetic resonance angiography and three-dimensional spoiled-gradient recalled
imaging in the prediction of neurovascular compression in patients with
hemifacial spasm. J. Neurosurg. v. 111, n. 4. Out. 2009.
16. SEKULA JR, Raymond et al. Intraoperative Electromyography in Microvascular
Decompression for Hemifacial Spasm: A Meta-analysis. Neurosurg Focus. v. 27, n. 4. Out. 2009.
17. SETTHAWATCHARAWANICH, Suwanna et al. Factors associated with
quality of life in hemifacial spasm and blepharospasm during long-term
treatment with botulinum toxin. Qual. Life Res. v. 20, n. 9, Nov. 2011.
18. SHITING, Li et al. Re-operation for persistent hemifacial spasm after
microvascular decompression with the aid of intraoperative monitoring of
abnormal muscle response. Acta. Neurochir. v. 152, n. 12, Dez 2010.
19. SINDOU Marc, KERAVEL Yves. Neurosurgical treatment of primary
hemifacial spasm with microvascular decompression. Neurochirurgie. V.55, n. 2, Abr.
2009.
20. YALTHO, Toby C; JANKOVIC, Joseph. The many faces of hemifacial spasm:
Differential diagnosis of unilateral facial spasms. Mov. Disord. v. 26, n. 9, Aug 2011.
21. YING, Ting-Ting et
al. The value
of abnormal muscle response monitoring during microvascular decompression
surgery for hemifacial spasm. I J Surg.
v. 9. n. 4. 2011.
CRÉDITOS DAS IMAGENS
http://pt.98905.com/plants-flowers-herbs/herb-basics/1009108600.html
ResponderExcluireu fiz uma cirurgia de descompressão neuro-vascular. E fiquei boa , graças a Deus
ResponderExcluirVou fazer está curugia a recuperação e rápida
ExcluirVou fazer está curugia a recuperação e rápida
ExcluirEstou aplicando a toxina botulínica.Mas não vejo resultado.
ResponderExcluirEstou aplicando a toxina botulínica.Mas não vejo resultado.
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