quinta-feira, 30 de agosto de 2012

A LANN UFPB durante o VI Congresso Paraibano dos estudantes de Medicina


          O 6º Congresso Paraibano dos Estudantes de Medicina (VI CPEM) ocorreu na UFPB nos dias 16, 17, 18 e 19 de agosto de 2012, com o objetivo de despertar o interesse da comunidade acadêmica para a produção de conhecimento científico nas mais diversas áreas da medicina e discutir os avanços, impasses e perspectivas da saúde brasileira.

      Com o tema "A produção científica na medicina e seu papel na sociedade", o VI CPEM veio ressaltar a necessidade de se ampliar e sistematizar a produção científica no curso de medicina e discutir a importância do tripé ensino - pesquisa - extensão. O congresso trouxe ainda professores ilustres como Dr. Celmo Celeno Porto, consagrado autor dos livros Semiologia Médica e  Exame Neurológico, amplamente usados em todas as escola médicas do país. 

    A LANN enviou ao congresso quatro trabalhos, e teve um deles premiado. O trabalho, intitulado "Tratamento da Fibromialgia juvenil: revisão sistemática da literatura ", recebeu uma Menção honrosa durante a cerimônia de encerramento do congresso.
Da direita para a esquerda: Thereza Loureiro (membro da LANN), Laís Araújo (Presidente do VI CPEM), Agláia Ximenes (membro da LANN), Angélica Lira e Fabiana Neves, durante entrega da menção honrosa.


   Dentre os minicursos promovidos pelas ligas acadêmicas durante o congresso, a LANN se destacou, como a única liga que promoveu três minicursos de sucesso no evento:

EXAME NEUROLÓGICO
Ministrante: Dr. Maurus Marques de Almeida Holanda

O exame neurológico foi abordado com ênfase nas manobras que todo médico generalista deve conhecer, capacitando o aluno a identificar os sinais patológicos do sistema nervoso e topografar a lesão.

Professor Maurus Holanda descrevendo o exame das funções cerebelares 

Professor Maurus Holanda exemplificando realizando o exame neurológico no aluno Marcelo Weynes



Da esquerda para a direita: Alex Meira (Presidente da LANN), Prof. Maurus Holanda, Paloma Stephane (membro da LANN)  e Agláia Moreira (membro da LANN).

NEUROINTENSIVISMO
Ministrante: Dr. Gustavo Cartaxo Patriota

O tema foi abordado com enfoque em seus conceito, principais fisiopatologias, métodos de diagnóstico, formas gerais de tratamento e prognósticos, capacitando o aluno para a suspeitar, identificar e iniciar as condutas de suporte e então encaminhar o paciente estabilizado ao serviço de referência da região.

NEURORRADIOLOGIA NA URGÊNCIA GERAL
Ministrante: Dr. Carlos Fernando de Mello Junior






O minicurso apresentou os métodos de diagnóstico por imagem mais empregados nas principais urgências neurológicas dos prontos-socorros em geral, e não apenas nos de referência em neurologia/neurocirurgia, usando uma abordagem clínico-radiológica de patologias como AVC, TCE, Tumores e processos inflamatório/infecciosos.



Após as palestras, com apoio da Roche, foram sorteados diversos brindes nos três minicursos,  incluindo Martelos de Taylor, com o intuito de incentivar o aluno na prática das manobras do exame neurológico.

Agradecemos a todos que participaram, especialmente aos nossos professores e aos que fizeram a comissão organizadora dos minicursos. 

Todos os que contribuíram para que  IV Congresso Paraibano dos Estudantes de Medicina acontecesse, especialmente nossa colega Laís Araújo, presidente do congresso, merecem nossos parabéns, pois foi um evento digno de nossa admiração, se destacando pela alta qualidade em todos os aspectos, e pela preocupação com a produção científica das escolas médicas de nosso estado.

segunda-feira, 14 de maio de 2012

Traumatismo raquimedular e suas implicações: choque medular e choque neurogênico

por Aderaldo Costa Alves Junior



         Os distúrbios cardiovasculares são as principais causas de morbimortalidade no traumatismo raquimedular (TRM) em fases agudas e crônicas. O TRM, ao lesar transversalmente a medula espinal, promove o rompimento das vias nervosas descendentes. Quando o nível de lesão ocorre acima da 6ª vértebra torácica, ocorre interrupção do controle supraespinal do sistema nervoso simpático, resultando em hipoatividade simpática. Como o sistema parassimpático independe da função medular por seguir o trajeto do nervo vago (X par craniano), um sistema simpático hipoativo com preservação do seu opositor leva a uma descarga parassimpática. O resultado final é diminuição da pressão arterial sistêmica de repouso, perda da regulação adaptativa da pressão sanguínea e reflexos alterados.

O choque medular é a ruptura fisiológica das funções da medula espinal que acompanha o TRM; é a suspensão transitória da função e reflexos abaixo do nível da lesão. Os sintomas são déficit de sensibilidade, paralisia flácida, ausência de reflexos tendinosos profundos, abolição da atividade somática reflexa e alterações na regulação térmica abaixo do nível da lesão. O choque medular dura dias a semanas, usualmente 4-12 semanas, tendo seu fim marcado pelo retorno dos reflexos tendinosos profundos e do reflexo bulbocarvernoso.

O choque neurogênico consiste em grave hipotensão arterial, bradicardia e hipotermia. A manifestação característica é pressão sistólica inferior a 90 mmHg em posição supina, que não seja resultado de perda de volume. Ocorre queda na resistência vascular periférica e no débito cardíaco, enquanto que a pressão venosa central permanece inalterada. Estudos mostram uma maior prevalência de choque neurogênico em pacientes ASIA A e B comparados ao ASIA C e D.

O choque medular e o choque neurogênico ocorrem na fase aguda do TRM. A resposta inicial é uma estimulação simpática maciça, devido à liberação de norepinefrina pelas supra-renais, e ativação parassimpática reflexa por 3-4 minutos, mediada por receptores alfa-adrenérgicos. Os efeitos hemodinâmicos são hipertensão grave e bradicardia reflexa ou taquiarritmia. Há também uma resposta pressórica causada pela ruptura dos neurônios vasoativos cervicais e torácicos altos.

Baixa pressão arterial e presença de choque neurogênico após TRM podem resultar em isquemia da medula espinal e são potenciais fatores que contribuem para a cascata de mecanismos secundários envolvidas em danos adicionais ao frágil tecido nervoso. A hipoperfusão medular resulta tanto da baixa pressão arterial sistólica quanto da compressão mecânica da medula espinal. Aumentos na pressão arterial sistêmica podem melhorar a perfusão para a medula espinal lesada.  Estudos realizados com vários pacientes com lesão medular tratados agressivamente com manutenção da pressão arterial média nas faixas altas normais (85-90 mmHg) sugeriram melhores resultados neurológicos. Atualmente, não há consenso se é melhor a descompressão cirúrgica precoce da medula espinal ou adiar o procedimento até que os pacientes estejam mais estáveis.


Referências
1: HAGEN, E. N. et al. Cardiovascular and urological dysfunction in spinal cord injury. Acta Neurol Scand Suppl, v. 191, p. 71-78, 2011.
2: POPA, C. et al. Vascular dysfunctions following spinal cord injury. J Med Life, Bucharest, v. 3, n.3, p. 275-285, ago. 2010.
3: TULI, S. et al. Hemodynamic Parameters and Timing of Surgical Decompression in Acute Cervical Spinal Cord Injury. J Spinal Cord Med, v. 30, n. 5, p. 482-490, abr. 2007. 

quinta-feira, 26 de abril de 2012

ESPASMO HEMIFACIAL - por Agláia M. G. Ximenes



Espasmo hemifacial (EH) é um distúrbio do movimento, pertencente ao grupo das distonias focais, no qual os músculos inervados pelo nervo facial (NF) ipsilateral (sétimo par craniano) apresentam contrações tônicas ou clônicas, involuntárias, unilaterais e irregulares (YALTHO; JANKOVIC, 2011; FELICIO et al, 2011), e pode ser classificado de acordo com a patologia de base em idiopático (ou primário) e secundário (FELICIO et al, 2011). O EH secundário decorre de Paralisia Facial (espasmo hemifacial pós-paralítico), Paralisia de Bell, lesão do nervo facial, desmielinização e insultos vasculares cerebrais (YALTHO; JANKOVIC, 2011).  
Já o espasmo hemifacial idiopático (EHI) é frequentemente atribuído a compressões vasculares na zona de saída da raiz dorsal do nervo facial (ou Dorsal Route Entry zone – DREZ), que podem ser causadas por variações e malformações das artérias vertebrais, cerebelares inferiores anteriores e cerebelares inferiores posteriores (SHITING et al, 2010) além de ramos anômalos do sistema arterial vértebro-basilar (OSAKI; BELFORT, 2004; SEKULA JR et al, 2009; ABBRUZZESE et al, 2011) .

Tais compressões podem ser classificadas em seis categorias: loop (o vaso contorna o nervo comprimindo-o), aracnoide (trabéculas de aracnoide entre o tronco cerebral e o nervo facial comprimem os vasos contra este), perfurante (ramos perfurantes originados do sistema vértebro basilar penetram no tronco encefálico passando pelo NF e comprimindo-o), ramo (o NF está preso entre uma artéria e um de seus ramos), sanduíche (o NF está entre dois vasos do sistema vértebro-basilar) e tandem (um vaso comprime outro vaso que por sua vez comprime o nervo) (PARK et al, 2008).

 
O EHI é uma condição crônica, que raramente tem remissão espontânea (BARBOSA et al, 2010), e pertence ao grupo das distonias focais, cuja incidência é estimada em 2 novos casos por milhão de habitantes por ano, resultando em uma prevalência de 29,5 casos por 100.000 habitantes (BRASIL, 2010).

Embora a maioria dos pacientes com EHI não apresente redução de expectativa de vida, freqüentemente sofrem de baixa auto-estima, depressão e interação social prejudicada, sendo por isso o EHI um fator que influencia negativamente a qualidade de vida do paciente (OSAKI; BELFORT, 2004; SETTHAWATCHARAWANICH et al 2011; SEKULA JR et al, 2009).


 
Acomete principalmente a região periorbital, espalhando-se em seguida para os músculos da face (zigomático maior, zigomático menor, orbicular da boca, risório e mentoniano) e do pescoço (platisma) do mesmo lado. Os espasmos persistem durante o sono (OSAKI; BELFORT, 2004), e podem ou não interrompê-lo. A apresentação do EHI pode ser típica, quando as contrações se iniciam no músculo orbicular do olho e depois se espalham para a região inferior da hemiface ipsilateral, ou atípica, quando as contrações tem início na porção inferior da hemiface e ascendem (SEKULA JR et al, 2009).

Apresentações anômalas do EHI podem incluir parestesia facial, perda ou diminuição da acuidade auditiva e vertigem, sintomas estes que se apresentam quando as malformações vasculares do sistema vértebro-basilar atingem os nervos facial, vestíbulo-coclear e trigêmeo (PERLMUTTER et al, 2010).

O diagnóstico diferencial inclui tiques, causas psicogênicas, mioclonias (YALTHO; JANKOVIC, 2011), outras distonias, como o blefaroespasmo e a distonia oro-mandibular (BRASIL, 2010) além de espasmo hemifacial secundário à compressão no nervo facial por tumor.

Até a introdução da toxina botulínica como alternativa terapêutica, outras opções eram o tratamento oral (cujos resultados eram mínimos) e intervenção cirúrgica, com potencial curativo (no caso de EHI associado a compressão vascular) (SINDOU; KERAVEL, 2009), mas com risco inerente de complicações. O uso da toxina botulínica tipo A foi aprovado pela Food and Drug Administration em 1989 no Estados Unidos e aprovado em 1992 no Brasil, e desde então tornou-se  tratamento padrão do EHI (BARBOSA, 2010), sendo esta opção terapêutica de alto custo21 bem sucedida no controle temporário dos espasmos em 88% dos casos (BRASIL, 2010; KENNEY; JANKOVIC, 2008).
 Apesar disso, a toxina botulínica apenas alivia os sintomas, e seus efeitos são inconstantes e sempre transitórios, necessitando o paciente de aplicações periódicas da mesma, as quais geralmente são feitas a cada 3 a 6 meses. O tratamento definitivo para as EHI é a técnica conservadora de Cirurgia Microvascular Descompressiva (CMD) cujo potencial de cura é de 85% a 95% dos pacientes ((SINDOU; KERAVEL, 2009; PARK et al, 2008; FERREIRA JR et al, 2011). Sendo executada por profissionais de alta capacidade técnica, a CMD pode ser realizada com baixa morbidade.

A fim de minimizar a possibilidade de recorrência, o procedimento deve focar-se em encontrar todos os fatores que tornaram a compressão neuro-vascular inevitável, após aparente descompressão bem sucedida. Desta forma, mais de um vaso pode ser encontrado como causa da compressão, permitindo a correção desta e a execução da CMD com maior potencial curativo. Além disso, para melhorar o desfecho clínico dos pacientes submetidos à CMD, deve ser realizado o monitoramento trans-operatório de atividade muscular anormal por eletroneuromiografia (SEKULA JR et al, 2009; YING et al, 2011).
Uma vez que o vaso responsável pela compressão do nervo facial seja identificado, o padrão provável de compressão pode ser antecipado, e este conhecimento pode facilitar a aplicação da técnica cirúrgica e minimizar as complicações pós-operatórias.

REFERÊNCIAS

1.      ABBRUZZESE, Giovanni et al. Hemifacial spasm. Handb Clin Neurol. v. 96, n. 11. Nov. 2011.

2.      BARBOSA, Egberto Reis et al . Botulinum toxin type A in the treatment of hemifacial spasm: an 11-year experience. Arq. Neuro-Psiquiatr. São Paulo, v. 68, n. 4, Aug.  2010.  

3.      BENTO, Ricardo F. et al. Espasmo hemifacial: dez anos de experiência
Rev. bras. otorrinolaringol
. v. 57, n. 3, Jul.-Set. 1991.

4.      BRASIL, Ministério da saúde: Secretaria de Atenção à saúde. Protocolos Clínicos E Diretrizes Terapêuticas -  Volume I. Série A. Normas e Manuais Técnicos. Distonias Focais e Espasmo Hemifacial (Portaria SAS/MS nº 376, de 10 de novembro de 2009) - 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde: 2010.

5.      FELICIO, André Carvalho et al. Clinical assessment of patients with primary and postparalytic hemifacial spasm: a retrospective study. Arq. Neuro-Psiquiatr., São Paulo, v. 65, n. 3b, Set.  2007.

6.      FERREIRA JR, Manuel. et al. Vertebral artery pexy for microvascular decompression of the facial nerve in the treatment of hemifacial spasm. J Neurosurg. v. 114, n. 6. Jun. 2011.

7.      HAN, In-Bo et al. Unusual Causes and Presentations of Hemifacial Spasm. Neurosurgery. v. 65, n. 1. Jul 2009.

8.      KAWASHIMA, Massatou et al. Hemifacial spasm caused by vascular compression of the distal portion of the facial nerve associated with configuration variation of the facial and vestibulocochlear nerve complex. Turk Neurosurg. v. 19, n. 3. Jul. 2009.

9.      KENNEY, Christopher; JANKOVIC, Joseph. Botulinum toxin in the treatment of blepharospasm and hemifacial spasm. J Neural Transm v. 115, n. 4. 2008.

10.  LASALVIA, Cintia G. G. et al . Custos e eficácia da toxina botulínica tipo A no tratamento do blefaroespasmo essencial e espasmo hemifacial. Arq. Bras. Oftalmol., São Paulo,  v. 69,  n. 5, Out.  2006.  

11.  NARAGHI, Ramim. Classification of neurovascular compression in typical hemifacial spasm: three-dimensional visualization of the facial and the vestibulocochlear nerves. J Neurosurg. v. 107, n. 6.  Dez. 2007.  

12.  OSAKI, Midori Hentona; BELFORT JR, Rubens. Qualidade de vida e custos diretos em pacientes com blefaroespasmo essencial e espasmo hemifacial, tratados com toxina botulínica-A. Arq. Bras. Oftalmol., São Paulo,  v. 67,  n. 1, Feb.  2004.  

13.  PARK, Jong Seok et al. Hemifacial spasm: neurovascular compressive patterns and surgical significance. Acta Neurochir. v. 150, n.  3Mar. 2008.

14.  PERLMUTTER, David H. et al. Microvascular Decompression in Patient With Atypical Features of Hemifacial Spasm Secondary to Compression by a Tortuous Vertebrobasilar System: Case Report. Neurosurgery. v. 66, n. 6. Jun. 2010.

15.  RASLAM, Ahmed M. et al. Sensitivity of high-resolution three-dimensional magnetic resonance angiography and three-dimensional spoiled-gradient recalled imaging in the prediction of neurovascular compression in patients with hemifacial spasm. J. Neurosurg. v. 111, n. 4. Out. 2009.

16.  SEKULA JR, Raymond et al. Intraoperative Electromyography in Microvascular Decompression for Hemifacial Spasm: A Meta-analysis. Neurosurg Focus. v. 27, n. 4. Out. 2009.

17.  SETTHAWATCHARAWANICH, Suwanna  et al. Factors associated with quality of life in hemifacial spasm and blepharospasm during long-term treatment with botulinum toxin. Qual. Life Res. v. 20, n. 9 Nov. 2011.

18.  SHITING, Li et al. Re-operation for persistent hemifacial spasm after microvascular decompression with the aid of intraoperative monitoring of abnormal muscle response. Acta. Neurochir. v. 152, n. 12, Dez 2010.

19.  SINDOU Marc, KERAVEL Yves. Neurosurgical treatment of primary hemifacial spasm with microvascular decompression. Neurochirurgie. V.55, n. 2, Abr. 2009.

20.  YALTHO, Toby C; JANKOVIC, Joseph. The many faces of hemifacial spasm: Differential diagnosis of unilateral facial spasms. Mov. Disord. v. 26, n. 9, Aug 2011.

21.  YING, Ting-Ting et al. The value of abnormal muscle response monitoring during microvascular decompression surgery for hemifacial spasm. I J Surg. v. 9. n. 4. 2011.

CRÉDITOS DAS IMAGENS

segunda-feira, 9 de abril de 2012

Palestra


A Liga Acadêmica de Neurologia e Neurocirurgia da UFPB convida a todos os estudantes e demais interessados para a reunião da semana:
Tema:Lesões Nervosas Periféricas
Palestrante: André Vidal (P8)
Data: 13/04/2012

Hora: 17:00Local: sala 803 do Arnaldo Tavares

segunda-feira, 26 de março de 2012

Congressos 2012

A LANN UFPB divulga os congressos brasileiros de neurocirurgia e o de neurologia que ocorrerão no ano de 2012:

Congresso Brasileiro de Neurologia:
http://www.neurogoiania2012.com.br/
http://www.neurogoiania2012.com.br/divulgacao/flyer-neurogoiania2012.cdr
"O XXV Congresso Brasileiro de Neurologia, que será realizado em Goiânia nos dias 04 a 08 de agosto de 2012, terá um grande valor. Além de uma Programação Científica de alto nível com convidados internacionais, teremos a Reunião da SBIN, o ENCONTRO LUSO-BRASILEIRO e a oportunidade única de comemorar o CINQUENTENÁRIO da Academia Brasileira de Neurologia. Convidamos você para agendar esse compromisso. Estaremos esperando todos vocês."

Congresso Brasileiro de Neurocirurgia:
http://www.neurocirurgia2012.com.br/
"O XXIX CBN ocorrerá na cidade do Rio de Janeiro, centro cultural do Pais e de uma beleza incomparável no mundo, no período de 7 a 12 de setembro de 2012, nas dependências do Riocentro. O local foi totalmente reformado e modernizado para receber grandes eventos e apresenta grande versatilidade em suas instalações."

Abraços,
Alex Meira
Presidente da LANN UFPB

segunda-feira, 19 de março de 2012

AVC por Artur Bastos Rocha




As doenças cerebrovasculares, apesar de não serem as patologias mais frequentes, são as que mais matam em nossa atualidade. A fisiopatologia dos acidentes vasculares cerebrais (AVCs) é multifatorial, dependendo da etiologia e principalmente do território de irrigação acometido, visto que este último é fundamental para compreensão do quadro clínico a se apresentar. Para isso, é fundamental ter conhecimento da disposição anatômica dos sistemas arteriais e venosos do cérebro alterados e especialmente diferenciar quanto à etiologia, visto que este fator é determinante para a terapêutica a ser adotada.



Os AVC podem ser divididos basicamente em dois grandes grupos: Isquêmicos (AVCI) e Hemorrágicos (AVCH), sendo os isquêmicos mais frequentes do que os hemorrágicos, na respectiva proporção de 80% e 20%, respectivamente de prevalência.
A diferença básica entre esses dois tipos é que no evento isquêmico o insulto cerebral ocorre pelo déficit na perfusão sanguínea ao território cerebral, advindo então as alterações clínica decorrentes da disfunção daquela área. A etiologia dessas doenças em geral é por doenças arteriais obstrutivas, sendo a causa mais comum a aterosclerose. Contudo, a entender pela topografia da lesão e a evolução temporal do ictus pode-se cursar com  eventos cardioembólicos, arterioembólicos, ou tromboembólicos, sendo os dois últimos mais comuns em lesões distintas que se repetem do mesmo lado, enquanto eventos cardioembólicos são mais comuns por acometimento dos dois hemisférios em intervalos de tempos distintos. A estenose por placa em bifurcação carotídea é bastante comum em idosos, onde a obstrução identificada por doppler se superior a 70% já demonstra indicação cirúrgica se sintomático, e acima de 80% indicação cirúrgica, independente se o paciente tem sintomatologia ou não. A abordagem pode ser feita por cirurgia aberta (endarterectomia) ou colocação de stent, por neurorradiologia intervencionista.





Os AVCH são menos frequentes, porém possuem pior prognóstico. Ocorre pelo extravasamento de sangue do vaso sanguíneo, e ao entrar em contato com o tecido cerebral promove várias alterações, pois além de aumentar o volume intracraniano podendo cursar com elevações da Pressão Intracraniana (PIC) e herniações; existe o fator irritativo que o sangue exerce no tecido cerebral, levando a dores pela ruptura da parede do vaso sanguíneo que é rico em terminações sensitivas dolorosas; crises epilépticas; agitação psicomotora dentre outras. O tipo de AVCH irá variar a depender da localização, podendo ser extradural, subdural, intraparenquimatoso e subaracnóideo. O extradural caracteriza-se por formação de um hematoma no espaço epidural craniano, que é um espaço virtual, e está associado a etiologia traumática. Um dado curioso do hematoma extradural é que este só ocorre associado a uma fratura do osso, e tem como alteração a ruptura da Artéria Meníngea Média, principal responsável pela irrigação da Dura-máter encefálica. O aspecto na Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio é de lente biconvexa. Já o hematoma subdural agudo ocorre pelo acúmulo de sangue no espaço subdural, tendo um aspecto na TC de lua em crescente (semi-lua). Este é bem mais grave, porém ocorrem menos óbitos quando comparados ao hematoma extradural, uma vez que seu diagnóstico é realizado de forma mais precoce geralmente em virtude das repercussões sistêmicas serem mais pronunciadas do que no extradural, a saber a alteração do nível de consciência, que quase sempre está alterada e permanece, enquanto no extradural é comum a perda transitória da consciência, seguida do retorno e exame físico normal do paciente, que pode levar a altas hospitalares inadvertidas e aumento do volume do hematoma, causando desvio da linha média e herniações cerebrais, plenamente evitáveis se diagnosticado corretamente. O hematoma intraparenquimatoso ocorre quando há acúmulo de sangue dentro do tecido cerebral propriamente dito, sendo sua localização em 80% dos casos na gânglia basal e tem como etiologia a ruptura de microaneurismas de charcot-bouchard, provocados pela Hipertensão Arterial Sistêmica descompensada ao longo da vida. Os 20% restantes são os hematomas lobares, que se acumulam nos lobos cerebrais, e tem como causa principal as Mal-formações ArterioVenosas (MAV) em indivíduos jovens e a angiopatia amilóide em indivíduos idosos. O último dos tipos de AVCH que podem ocorrer são as Hemorragias Subaracnóideas (HSA), que podem ter etiologia traumática e espontânea. A etiologia traumática é caracterizada pelo acúmulo de sangue nos sulcos corticais e é a principal causa de agitação psicomotora em pacientes vítimas de Trauma Cranioencefálico (TCE).  No caso do HSA de causa espontânea, 80% ocorrem pela ruptura de aneurismas, devendo-se sempre investigar a causa através do exame de estudo dos vasos como Angiorressonância e/ou angiografia. 









O diagnóstico em AVCI ou AVCH apenas pelo quadro clínico não é definitivo, mas ajuda a promover uma diferenciação, que só pode ser confirmada através de exames de imagem. Em geral, os pacientes com AVCI cursam com déficits focais, porém não apresentam quadro álgico (95% dos casos), episódios de crises epilépticas ou alterações repentinas no nível da consciência ou agitação psicomotora, sendo estas últimas características comumente presentes nos quadros de AVCH, embora não sejam critérios definitivos. Por isso a importância de ressaltar que no atendimento pré-hospitalar nunca deve-se efetuar a redução da pressão arterial (PA), visto que se o evento for isquêmico, reduzir a PA é eliminar o reflexo cardiotônico de tentar elevar a Pressão Arterial Média (PAM) na tentativa de melhorar a pressão de perfusão sanguínea, e consequentemente o fluxo sanguíneo encefálico.

O conhecimento da anatomia da vascularização encefálica é fundamental para topografar a lesão de acordo com o quadro clínico apresentado pelo paciente no evento cerebrovascular. O território anterior (ou carotídeo) é formado pela artéria carótida interna e seus respectivos ramos, e irriga 80% do encéfalo, sendo também o mais acometido pelas doenças cerebrovasculares. A sintomatologia é bem característica, por promover alterações das funções corticais superiores, como linguagem, práxis e gnosia, além de apresentar déficits focais contralaterais ao hemisfério acometido. Já o território posterior é irrigado pelo sistema vértebro-basilar, formado pelas artérias vertebrais, a artéria basilar e seus respectivos ramos. Por irrigar o tronco encefálico, as alterações nesses sistema são bem mais graves do que no sistema anterior, de tal modo que o paciente com alteração desse território quase sempre cursa com alterações do nível da consciência; além de que como o tronco é passagem das grandes vias aferentes e eferentes, os quadros clínicos em geral são “cruzados”, com déficits focais ipsilaterais e contralaterais ao lado do tronco acometido, a exemplo da síndrome de Wallenberg, a mais comum do território posterior, pelo acometimento da Artéria Cerebelar Posterior Inferior (PICA). 

Quanto à irrigação cerebral específica, que ocorre por 3 artérias cerebrais (anterior, média e posterior) são conhecidos sintomatologias bem definidas.
-        Anterior: paciente cursa com alterações crurais e incontinência urinária
-        Média: paciente cursa com alterações de predomínio braquial, sendo comum também paralisia dos músculos faciais (paralisia braquiofacial ou paralisia facial central)
-        Posterior: Alterações visuais, como hemianopsia, quadrontopsia ou amaurose fugaz.

O tratamento do AVC dependerá de vários fatores, como etiologia, topografia e o tempo de evolução. Nas horas críticas do AVCI pode-se realizar a terapia trombolítica, observando a chamada “zona de penumbra”. Para isto o paciente deve atender aos critérios estabelecidos pelo NIHSS (National Institue of Health and Stroke Scale), que tentar triar os pacientes que podem se beneficiar desta terapêutica, visto que ela apresenta várias complicações sistêmicas e exige monitorização do doente nas primeiras 24h em UTI ou semi-intensiva, já que ocorre risco de ressangramento. Os pacientes que se enquadram nesse meio e são candidatos a este tratamento são ditos “pacientes em janela”. O diagnóstico é feito através de imagens de Ressonância Magnética(RM) com sobreposição sobre  TC para determinar a viabilidade do tecido. É importante salientar que a TC de crânio em AVCI agudo não apresenta alterações significativas na maioria dos casos, sendo a área isquêmica isodensa, dificultado o diagnóstico. A RM é mais sensível para alterações agudas, especialmente no T2 Flair, visto que já é possível evidenciar o edema citotóxico. A sobreposição com a TC serve para tentar corrigir a distorção anátomo-espacial que o campo magnético da RM promove no estudo de imagem. O tempo máximo de realizar a trombólise é de 4,5 h após o ictus. Passado esse período, deve-se partir para tratamento conservador do AVCI e não mais intervencionista.



Já o AVCH dependerá da topografia da lesão, do nível de consciência do paciente e dos déficits que possui. Caso não haja um volume sanguíneo superior a 3ml, ou com desvio da linha média com risco de haver herniações cerebrais, o tratamento poderá ser conservador. Porém, quando algum desses critérios é alcançado, a intervenção cirúrgica faz-se necessário, devendo retirar o hematoma e corrigir as alterações na hemodinâmica cerebral causados pelo AVCH. Pode-se optar por cranitomia descompressiva ou craniectomias descompressivas, a depender da extensão da lesão e se houver edema cerebral difuso (brain swelling). Em casos de HSA espontânea, com acúmulo de sangue nas cisternas da base e onde haja inundação ventricular, deve-se realizar uma derivação ventrículo-externa (DVE), que visa estabelecer a saída do sangue diluído no líquor do espaço subaracnóideo para uma bolsa externa. É importante ressaltar que nesses casos de HSA não deve-se reduzir a PA para níveis baixos, mas manter o paciente levemente hipertenso, visto que o sangue no espaço subaracnóideo tem a tendência de coagular e como os vasos sanguíneos do cérebro em seus troncos arteriais principais estão no espaço subaracnóideo, pode ocorrer compressão externa do vaso, gerando um quadro de vasoespasmo. Por isso, deve-se sempre realizar os “3H”: Hemodiluição, Hipertensão e Hidratação; de modo a impedir a oclusão do vaso pelo aumento da pressão e do volume sanguíneo total circulante. O uso de bloqueadores de canal de cálcio para evitar constricção arterial é indicado, sendo dentre eles o mais utilizado a Nimodipina.  


Conclui-se ser fundamental para qualquer médico reconhecer um quadro clínico de AVC e orientar os pacientes também a identificar e tomar as devidas providências, lembrando que quanto mais cedo realizar o diagnóstico, mais rápido pode-se intervir e obter um melhor prognóstico. “Time is Brain” é utilizado pelo sistema NIHSS e deve-se sempre ser lembra.

Uma forma fácil para os leigos de identificar um AVC e requisitar o atendimento pré-hospitalar é o próprio SAMU
Sorrir – Desvio da comissura labial
Abraçar – Déficit motor
Música – Dificuldade em cantar pelo acometimento da musculatura da face
Urgência – Disque Samu 192.





Referências:

NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
NITRINI, Ricardo; BACHESCHI, Luiz A. A Neurologia que todo médico deve saber., 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2003.
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