sábado, 8 de dezembro de 2012
segunda-feira, 3 de dezembro de 2012
AULA INAUGURAL DO PERÍODO 2012.2: RACIOCÍNIO NO EXAME NEUROLÓGICO
Na última sexta feira, 30 de Novembrode 2012, a LANN teve a honra de receber como Palestrante Dr. Djalma Felipe Menendez, o fundador da liga em 2006, e atualmente residente de Neurocirurgia do Hospital da Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Após nos falar sobre o dia-a-dia da residência em neurocirurgia, o tema "Raciocínio no Exame Neurológico" foi exposto de forma brilhante, abordando todos os itens do exame neurológico e orientando como realizá-lo de forma prática e lógica, com riqueza de exemplos da prática clínica e informações preciosas que não estão nos livros.
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| Atuais membros da LANN. Da esquerda para a direita: André Vidal, Aderaldo Júnior, Rayan Santos, Agláia Ximenes, Thereza Loureiro, Raissa Franco, Isaac Linhares, Artur Bastos, Hygor Cassimiro, Dr. Djalma e Alex Meira. |
Estavam presentes alunos de diversos períodos, e até mesmo muitos alunos do primeiro período, que puderam ter o primeiro contato com a neurologia.
A Dr. Djalma, o nosso Muito Obrigado por estar contribuindo conosco mais uma vez.
quinta-feira, 8 de novembro de 2012
EDITAL DE SELEÇÃO PARA NOVOS MEMBROS DA LIGA ACADÊMICA DE NEUROLOGIA E NEUROCIRURGIA DA UFPB
A Liga Acadêmica de
Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal da Paraíba comunica que
estão abertas as inscrições para seu processo seletivo.
1. DAS INSCRIÇÕES
a.
Poderão se inscrever acadêmicos de curso de medicina da Universidade
Federal da Paraíba período que estejam cursando regularmente suas atividades
acadêmicas e que tenham concluído o 1º período.
b.
Serão destinadas 04 (quatro)
vagas para o processo seletivo.
c.
As inscrições serão realizadas exclusivamente pelo e-mail lannufpb@gmail.com devendo constar em
ASSUNTO: “Inscrição -Seleção LANNUFPB”.
d. As inscrições estarão abertas durante 01 (uma) semana, entres os dias 26 de Novembro a 02 de Dezembro de 2012,
até às 23h59min, sendo invalidados e-mails a partir desta data.
e. Os documentos exigidos para a inscrição, que deverão ser anexados ao
e-mail (em formato JPG ou .PDF), são: histórico escolar e documento de
identificação com foto.
f.
Só serão aceitas as inscrições
com documentação completa.
2.
DA PROVA DE SELEÇÃO
a. A prova será realizada no dia 07
de Dezembro de 2012 às 17h, no Centro de Ciência Médicas da UFPB, em sala a
ser definido e comunicado aos inscritos com pelo menos 72 horas de antecedência.
b. O processo constará de etapa única: uma prova de múltipla escolha, de 20
questões, relacionadas aos temas presentes no final deste edital e mais uma
prova teórico-prática. A prova teórico-prática, terá 10 imagens projetadas em
slides, compatíveis com o conteúdo da seleção. O candidato terá 45 segundos
para responder ao que se pede no que se refere à imagem projetada.
c. Contará como pontuação extra as seguintes atividades:
i.
Monitoria de Anatomia,
Neuroanatomia, Fisiologia e/ou Farmacologia: + 0,5 ponto, no máximo de 1,0 ponto;
ii.
Trabalhos Científicos
apresentados em eventos relacionados à Neurologia, Neurocirurgia ou
Neuroanatomia: + 0,1 ponto por trabalho,
no máximo de 1,0 ponto.
iii.
Participação comprovada em
atividades da Liga, registrada na ata, valendo 0,1 ponto por atividade, no máximo de 1,0 ponto.
d. Os comprovantes das atividades extras devem ser anexados à ficha de inscrição
e enviados por e-mail ou apresentados no dia da prova com pelo menos 30minutos
de antecedência.
e. Em caso de empate, serão utilizados os seguintes critérios,
respectivamente:
i.
Participação nos eventos da Liga
ii.
Nota da prova teórica
iii.
Período mais adiantado
3.
CONTEÚDO
EXIGIDO
3.1) Macroneuroanatomia e Neurofisiologia:
·
Medula Espinhal e Seus Envoltórios
·
Tronco Encefálico
·
Cerebelo
·
Diencéfalo
·
Telencéfalo
·
Meninges
·
Líquor
·
Vascularização do Sistema Nervoso Central
·
Barreiras Encefálicas
·
Sistema Nervoso Periférico
·
Nervos Cranianos
·
Sistema Nervoso Autônomo
3.2)Microneuroanatomia:
·
Estrutura da Medula Espinhal
·
Estrutura do Bulbo
·
Estrutura da Ponte
·
Estrutura do Mesencéfalo
·
Núcleos dos Nervos Cranianos (Estudo Conjunto)
·
Reflexos Integrados no Tronco Encefálico
·
Formação Reticular e Vias Monoaminérgicas do Troco Encefálico
·
Estrutura e Funções do Cerebelo
·
Estrutura e Funções dos Núcleos da Base e Centro Branco Medular do
Cerebro
·
Estrutura e Funções do Córtex Cerebral
·
Sitema Límbico
·
Grandes Vias Aferentes
·
Grandes Vias Eferentes
3.3)
Princípios de Neurorradiologia
·
Técnica e imagens em Tomografia
Computadorizada
·
Técnica e imagens em Ressonância Nuclear
Magnética
·
Correlações anátomo-clínicas e neuroimagem
3.4)
Exame Neurológico3.5) Hipertensão Intracraniana
3.6) Acidente Vascular Encefálico
4) Casos omissos nesse
Edital serão resolvidos mediante votação entre os membros ativos da LANNUFPB.
5) Poderão ser
impetrados recursos em até 48 (quarenta e oito) horas da divulgação do
resultado e/ou gabarito oficial, mediante e-mail para o endereço lannufpb@gmail.com.
5.1) Caso haja divergências na
literatura quanto a qualquer assunto abordado na prova, para efeito desta
seleção será considerado “correto” aquilo que constar na bibliografia indicada.
5.2) Caso não haja consenso para o
laudo a ser apresentado na imagem, se esta não for retirada de livro indicada
na bibliografia recomendada, será consultado um dos professores orientadores da
LANNUFPB. Para efeito desta seleção, a opinião do professor-orientador quanto à
imagem projetada na prova teórico-prática será definitiva para definir a
resposta a ser considerada “correta”.
6) Ao se candidatar à
vaga na LANNUFPB o candidato declara estar ciente e concordar com todos os
itens contidos neste Edital.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional. 2ª
edição. São Paulo: Atheneu, 1993.
NITRINI, R.; L.A. Bacheschi. A neurologia que todo médico deve saber, 2ª ed. São Paulo: Atheneu; 2003
PORTO C.C. Semiologia
Médica. Rio de Janeiro. Editora Guanabara Koogan, 5ª ed, 2005.
CAMPBELL W. W. Dejong O Exame Neurológico. 6ª Edição. Rio de Janeiro:Editora Guanabara
Koogan. 2007
Meneses M.
S. Neuroanatomia Aplicada. Ed. Guanabara-Koogan, 2°Ed, 2006
MISULIS, K. E.; HEAD, T. C. Netter Neurologia
Essencial. Ed. Suaders-Elsevier – 2008.
FELTEN, D. L.; SHETTY, A. N. Netter Atlas de
Neurociência – 2ª ed, 2009.
quinta-feira, 30 de agosto de 2012
A LANN UFPB durante o VI Congresso Paraibano dos estudantes de Medicina
O 6º Congresso Paraibano dos Estudantes de Medicina (VI CPEM) ocorreu na UFPB nos dias 16, 17, 18 e 19 de agosto de 2012, com o objetivo de despertar o interesse da comunidade acadêmica para a produção de conhecimento científico nas mais diversas áreas da medicina e discutir os avanços, impasses e perspectivas da saúde brasileira.
Com o tema "A produção científica na medicina e seu papel na sociedade", o VI CPEM veio ressaltar a necessidade de se ampliar e sistematizar a produção científica no curso de medicina e discutir a importância do tripé ensino - pesquisa - extensão. O congresso trouxe ainda professores ilustres como Dr. Celmo Celeno Porto, consagrado autor dos livros Semiologia Médica e Exame Neurológico, amplamente usados em todas as escola médicas do país.
A LANN enviou ao congresso quatro trabalhos, e teve um deles premiado. O trabalho, intitulado "Tratamento da Fibromialgia juvenil: revisão sistemática da literatura ", recebeu uma Menção honrosa durante a cerimônia de encerramento do congresso.
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| Da direita para a esquerda: Thereza Loureiro (membro da LANN), Laís Araújo (Presidente do VI CPEM), Agláia Ximenes (membro da LANN), Angélica Lira e Fabiana Neves, durante entrega da menção honrosa. |
Dentre os minicursos promovidos pelas ligas acadêmicas durante o congresso, a LANN se destacou, como a única liga que promoveu três minicursos de sucesso no evento:
| EXAME NEUROLÓGICO |
O exame neurológico foi abordado com ênfase nas manobras que todo médico generalista deve conhecer, capacitando o aluno a identificar os sinais patológicos do sistema nervoso e topografar a lesão.
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| Professor Maurus Holanda descrevendo o exame das funções cerebelares |
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| Professor Maurus Holanda exemplificando realizando o exame neurológico no aluno Marcelo Weynes |
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| Da esquerda para a direita: Alex Meira (Presidente da LANN), Prof. Maurus Holanda, Paloma Stephane (membro da LANN) e Agláia Moreira (membro da LANN). |
| NEUROINTENSIVISMO | |
O tema foi abordado com enfoque em seus conceito, principais fisiopatologias, métodos de diagnóstico, formas gerais de tratamento e prognósticos, capacitando o aluno para a suspeitar, identificar e iniciar as condutas de suporte e então encaminhar o paciente estabilizado ao serviço de referência da região.
| NEURORRADIOLOGIA NA URGÊNCIA GERAL | |
O minicurso apresentou os métodos de diagnóstico por imagem mais empregados nas principais urgências neurológicas dos prontos-socorros em geral, e não apenas nos de referência em neurologia/neurocirurgia, usando uma abordagem clínico-radiológica de patologias como AVC, TCE, Tumores e processos inflamatório/infecciosos.
Após as palestras, com apoio da Roche, foram sorteados diversos brindes nos três minicursos, incluindo Martelos de Taylor, com o intuito de incentivar o aluno na prática das manobras do exame neurológico.
Agradecemos a todos que participaram, especialmente aos nossos professores e aos que fizeram a comissão organizadora dos minicursos.
Todos os que contribuíram para que IV Congresso Paraibano dos Estudantes de Medicina acontecesse, especialmente nossa colega Laís Araújo, presidente do congresso, merecem nossos parabéns, pois foi um evento digno de nossa admiração, se destacando pela alta qualidade em todos os aspectos, e pela preocupação com a produção científica das escolas médicas de nosso estado.
segunda-feira, 14 de maio de 2012
Traumatismo raquimedular e suas implicações: choque medular e choque neurogênico
por Aderaldo Costa Alves
Junior
Os distúrbios cardiovasculares são as
principais causas de morbimortalidade no traumatismo raquimedular (TRM) em
fases agudas e crônicas. O TRM, ao lesar transversalmente a medula espinal,
promove o rompimento das vias nervosas descendentes. Quando o nível de lesão
ocorre acima da 6ª vértebra torácica, ocorre interrupção do controle
supraespinal do sistema nervoso simpático, resultando em hipoatividade
simpática. Como o sistema parassimpático independe da função medular por seguir
o trajeto do nervo vago (X par craniano), um sistema simpático hipoativo com
preservação do seu opositor leva a uma descarga parassimpática. O resultado
final é diminuição da pressão arterial sistêmica de repouso, perda da regulação
adaptativa da pressão sanguínea e reflexos alterados.
O choque medular é a ruptura fisiológica das funções da
medula espinal que acompanha o TRM; é a suspensão transitória da função e
reflexos abaixo do nível da lesão. Os sintomas são déficit de sensibilidade,
paralisia flácida, ausência de reflexos tendinosos profundos, abolição da
atividade somática reflexa e alterações na regulação térmica abaixo do nível da
lesão. O choque medular dura dias a semanas, usualmente 4-12 semanas, tendo seu
fim marcado pelo retorno dos reflexos tendinosos profundos e do reflexo
bulbocarvernoso.
O choque neurogênico consiste em grave hipotensão arterial, bradicardia e hipotermia. A manifestação característica é pressão
sistólica inferior a 90 mmHg em posição supina, que não seja resultado de perda
de volume. Ocorre queda na resistência vascular periférica e no débito
cardíaco, enquanto que a pressão venosa central permanece inalterada. Estudos
mostram uma maior prevalência de choque neurogênico em pacientes ASIA A e B
comparados ao ASIA C e D.
O choque medular e o choque neurogênico ocorrem na fase
aguda do TRM. A resposta inicial é uma estimulação simpática maciça, devido à
liberação de norepinefrina pelas supra-renais, e ativação parassimpática
reflexa por 3-4 minutos, mediada por receptores alfa-adrenérgicos. Os efeitos
hemodinâmicos são hipertensão grave e bradicardia reflexa ou taquiarritmia. Há
também uma resposta pressórica causada pela ruptura dos neurônios vasoativos
cervicais e torácicos altos.
Baixa pressão arterial e presença de choque neurogênico
após TRM podem resultar em isquemia da medula espinal e são potenciais fatores
que contribuem para a cascata de mecanismos secundários envolvidas em danos
adicionais ao frágil tecido nervoso. A hipoperfusão medular resulta tanto da
baixa pressão arterial sistólica quanto da compressão mecânica da medula espinal.
Aumentos na pressão arterial sistêmica podem melhorar a perfusão para a medula
espinal lesada. Estudos realizados com
vários pacientes com lesão medular tratados agressivamente com manutenção da
pressão arterial média nas faixas altas normais (85-90 mmHg) sugeriram melhores
resultados neurológicos. Atualmente, não há consenso se é melhor a descompressão
cirúrgica precoce da medula espinal ou adiar o procedimento até que os
pacientes estejam mais estáveis.
Referências
1: HAGEN, E.
N. et al. Cardiovascular and urological dysfunction in spinal cord injury. Acta Neurol Scand Suppl, v. 191, p.
71-78, 2011.
2: POPA, C.
et al. Vascular dysfunctions following spinal cord injury. J Med Life, Bucharest, v. 3, n.3, p. 275-285, ago. 2010.
3: TULI, S.
et al. Hemodynamic Parameters and Timing of Surgical Decompression in Acute
Cervical Spinal Cord Injury. J Spinal
Cord Med, v. 30, n. 5, p. 482-490, abr. 2007.
quinta-feira, 26 de abril de 2012
ESPASMO HEMIFACIAL - por Agláia M. G. Ximenes
Espasmo
hemifacial (EH) é um distúrbio do movimento, pertencente ao grupo das distonias
focais, no qual os músculos inervados pelo nervo facial (NF) ipsilateral
(sétimo par craniano) apresentam contrações tônicas ou clônicas, involuntárias,
unilaterais e irregulares (YALTHO; JANKOVIC, 2011; FELICIO et al, 2011), e pode ser classificado de
acordo com a patologia de base em idiopático (ou primário) e secundário (FELICIO
et al, 2011). O EH secundário decorre de Paralisia Facial (espasmo hemifacial
pós-paralítico), Paralisia de Bell, lesão do nervo facial, desmielinização e
insultos vasculares cerebrais (YALTHO; JANKOVIC,
2011).
Já o espasmo
hemifacial idiopático (EHI) é frequentemente atribuído a compressões vasculares
na zona de saída da raiz dorsal do nervo facial (ou Dorsal Route Entry zone – DREZ), que podem ser causadas por
variações e malformações das artérias vertebrais, cerebelares inferiores
anteriores e cerebelares inferiores posteriores (SHITING et al, 2010) além de ramos anômalos do
sistema arterial vértebro-basilar (OSAKI; BELFORT, 2004; SEKULA JR et al, 2009;
ABBRUZZESE et al, 2011) .
Tais compressões
podem ser classificadas em seis categorias: loop (o vaso contorna o nervo
comprimindo-o), aracnoide (trabéculas de aracnoide entre o tronco cerebral e o
nervo facial comprimem os vasos contra este), perfurante (ramos perfurantes
originados do sistema vértebro basilar penetram no tronco encefálico passando
pelo NF e comprimindo-o), ramo (o NF está preso entre uma artéria e um de seus
ramos), sanduíche (o NF está entre dois vasos do sistema vértebro-basilar) e
tandem (um vaso comprime outro vaso que por sua vez comprime o nervo) (PARK et
al, 2008).
O EHI é uma condição crônica,
que raramente tem remissão espontânea (BARBOSA
et al, 2010), e
pertence ao grupo das distonias focais, cuja incidência é estimada em 2 novos
casos por milhão de habitantes por ano, resultando em uma prevalência de 29,5 casos
por 100.000 habitantes (BRASIL, 2010).
Embora a maioria dos
pacientes com EHI não apresente redução de expectativa de vida, freqüentemente
sofrem de baixa auto-estima, depressão e interação social prejudicada, sendo
por isso o EHI um fator que influencia negativamente a qualidade de vida do
paciente (OSAKI; BELFORT,
2004; SETTHAWATCHARAWANICH
et al 2011; SEKULA JR et al, 2009).
|
Apresentações anômalas do EHI
podem incluir parestesia facial, perda ou diminuição da acuidade auditiva e
vertigem, sintomas estes que se apresentam quando as malformações vasculares do
sistema vértebro-basilar atingem os nervos facial, vestíbulo-coclear e trigêmeo
(PERLMUTTER et al, 2010).
O diagnóstico
diferencial inclui tiques, causas psicogênicas, mioclonias (YALTHO; JANKOVIC, 2011), outras distonias, como
o blefaroespasmo e a distonia oro-mandibular (BRASIL, 2010) além de espasmo
hemifacial secundário à compressão no nervo facial por tumor.
Até a introdução da toxina
botulínica como alternativa terapêutica, outras opções eram o tratamento oral
(cujos resultados eram mínimos) e intervenção cirúrgica, com potencial curativo
(no caso de EHI associado a compressão vascular) (SINDOU; KERAVEL, 2009), mas com risco inerente
de complicações. O uso da toxina botulínica tipo A foi aprovado pela Food and Drug
Administration em 1989 no Estados Unidos e aprovado em 1992 no Brasil, e desde
então tornou-se tratamento padrão do EHI
(BARBOSA, 2010), sendo esta opção terapêutica de alto custo21
bem sucedida no controle temporário dos espasmos em 88% dos casos (BRASIL,
2010; KENNEY; JANKOVIC, 2008).
Apesar disso, a toxina
botulínica apenas alivia os sintomas, e seus efeitos são inconstantes e sempre
transitórios, necessitando o paciente de aplicações periódicas da mesma, as
quais geralmente são feitas a cada 3 a 6 meses. O tratamento definitivo para as
EHI é a técnica conservadora de Cirurgia Microvascular Descompressiva (CMD)
cujo potencial de cura é de 85% a 95% dos pacientes ((SINDOU; KERAVEL, 2009; PARK et al, 2008; FERREIRA JR et al, 2011).
Sendo executada por profissionais de alta capacidade técnica, a CMD pode ser
realizada com baixa morbidade.
A fim de minimizar a
possibilidade de recorrência, o procedimento deve focar-se em encontrar todos
os fatores que tornaram a compressão neuro-vascular inevitável, após aparente
descompressão bem sucedida. Desta forma, mais de um vaso pode ser encontrado
como causa da compressão, permitindo a correção desta e a execução da CMD com
maior potencial curativo. Além disso, para melhorar o desfecho clínico dos
pacientes submetidos à CMD, deve ser realizado o monitoramento trans-operatório
de atividade muscular anormal por eletroneuromiografia (SEKULA JR et al, 2009; YING et al, 2011).
Uma vez que o vaso responsável pela compressão do nervo facial seja
identificado, o padrão provável de compressão pode ser antecipado, e este
conhecimento pode facilitar a aplicação da técnica cirúrgica e minimizar as
complicações pós-operatórias.
REFERÊNCIAS
2.
BARBOSA,
Egberto Reis et al . Botulinum toxin type A in the treatment of
hemifacial spasm: an 11-year experience. Arq. Neuro-Psiquiatr. São
Paulo, v. 68, n. 4, Aug. 2010.
3. BENTO, Ricardo F. et al. Espasmo hemifacial:
dez anos de experiência
Rev. bras. otorrinolaringol. v. 57, n. 3, Jul.-Set. 1991.
Rev. bras. otorrinolaringol. v. 57, n. 3, Jul.-Set. 1991.
4. BRASIL, Ministério da saúde: Secretaria de
Atenção à saúde. Protocolos Clínicos E Diretrizes Terapêuticas - Volume I. Série A. Normas e Manuais Técnicos.
Distonias Focais e Espasmo Hemifacial (Portaria SAS/MS nº 376, de 10 de
novembro de 2009) - 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde: 2010.
5. FELICIO, André Carvalho et al. Clinical
assessment of patients with primary and postparalytic hemifacial spasm: a retrospective
study. Arq. Neuro-Psiquiatr., São
Paulo, v. 65, n. 3b, Set. 2007.
6. FERREIRA JR, Manuel. et al. Vertebral artery pexy for microvascular decompression of the facial
nerve in the treatment of hemifacial spasm. J Neurosurg. v. 114, n. 6.
Jun. 2011.
7.
HAN, In-Bo et al. Unusual Causes
and Presentations of Hemifacial Spasm. Neurosurgery. v. 65, n. 1. Jul 2009.
8. KAWASHIMA, Massatou et al. Hemifacial spasm caused by
vascular compression of the distal portion of the facial nerve associated with
configuration variation of the facial and vestibulocochlear nerve complex. Turk Neurosurg. v. 19, n. 3. Jul.
2009.
9.
KENNEY, Christopher; JANKOVIC, Joseph. Botulinum toxin in the treatment of
blepharospasm and hemifacial spasm. J Neural Transm
v. 115, n. 4. 2008.
10. LASALVIA, Cintia G. G. et al . Custos e
eficácia da toxina botulínica tipo A no tratamento do blefaroespasmo essencial
e espasmo hemifacial. Arq. Bras.
Oftalmol., São
Paulo, v. 69, n. 5, Out. 2006.
11. NARAGHI, Ramim. Classification of neurovascular compression in typical hemifacial spasm:
three-dimensional visualization of the facial and the vestibulocochlear nerves. J Neurosurg. v. 107, n. 6. Dez. 2007.
12. OSAKI, Midori Hentona; BELFORT JR, Rubens.
Qualidade de vida e custos diretos em pacientes com blefaroespasmo essencial e
espasmo hemifacial, tratados com toxina botulínica-A. Arq. Bras. Oftalmol., São Paulo, v. 67, n.
1, Feb. 2004.
13. PARK, Jong Seok et al. Hemifacial spasm: neurovascular compressive patterns
and surgical significance. Acta
Neurochir. v. 150, n. 3, Mar. 2008.
14. PERLMUTTER, David H. et al. Microvascular Decompression in Patient With Atypical
Features of Hemifacial Spasm Secondary to Compression by a Tortuous
Vertebrobasilar System: Case Report. Neurosurgery. v. 66, n. 6. Jun. 2010.
15. RASLAM, Ahmed M. et al. Sensitivity of high-resolution three-dimensional
magnetic resonance angiography and three-dimensional spoiled-gradient recalled
imaging in the prediction of neurovascular compression in patients with
hemifacial spasm. J. Neurosurg. v. 111, n. 4. Out. 2009.
16. SEKULA JR, Raymond et al. Intraoperative Electromyography in Microvascular
Decompression for Hemifacial Spasm: A Meta-analysis. Neurosurg Focus. v. 27, n. 4. Out. 2009.
17. SETTHAWATCHARAWANICH, Suwanna et al. Factors associated with
quality of life in hemifacial spasm and blepharospasm during long-term
treatment with botulinum toxin. Qual. Life Res. v. 20, n. 9, Nov. 2011.
18. SHITING, Li et al. Re-operation for persistent hemifacial spasm after
microvascular decompression with the aid of intraoperative monitoring of
abnormal muscle response. Acta. Neurochir. v. 152, n. 12, Dez 2010.
19. SINDOU Marc, KERAVEL Yves. Neurosurgical treatment of primary
hemifacial spasm with microvascular decompression. Neurochirurgie. V.55, n. 2, Abr.
2009.
20. YALTHO, Toby C; JANKOVIC, Joseph. The many faces of hemifacial spasm:
Differential diagnosis of unilateral facial spasms. Mov. Disord. v. 26, n. 9, Aug 2011.
21. YING, Ting-Ting et
al. The value
of abnormal muscle response monitoring during microvascular decompression
surgery for hemifacial spasm. I J Surg.
v. 9. n. 4. 2011.
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