EDITAL DE SELEÇÃO PARA NOVOS MEMBROS DA LANN UFPB

2013

A Liga Acadêmica de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal da Paraíba comunica que estão abertas as inscrições para seu processo seletivo.

1.      DAS INSCRIÇÕES

a.      Poderão se inscrever acadêmicos de curso de medicina da Universidade Federal da Paraíba período que estejam cursando regularmente suas atividades acadêmicas e que tenham concluído o 1º período.

b.      Serão destinadas 04 (quatro) vagas para o processo seletivo.

c.       As inscrições serão realizadas exclusivamente pelo e-mail lannufpb@gmail.com devendo constar em ASSUNTO: “Inscrição - Seleção LANNUFPB”.

d.      As inscrições estarão abertas durante 01 (uma) semana, entres os dias 24 de Outubro a 30 de Outubro de 2013, até às 23h59min, sendo invalidados e-mails a partir desta data.

e.      Os documentos exigidos para a inscrição, que deverão ser anexados ao e-mail (em formato JPG ou .PDF), são: histórico escolar e documento de identificação com foto.

f.        Só serão aceitas as inscrições com documentação completa.

2.      DA PROVA DE SELEÇÃO

a.      A prova será realizada no dia 22 de Novembro de 2013 (Sexta-feira) às 17 horas, no Centro de Ciência Médicas da UFPB, em sala a ser definida e comunicada aos inscritos com pelo menos 72 horas de antecedência.

b.      O processo constará de etapa única: uma prova de múltipla escolha, de 20 questões, relacionadas aos temas presentes no final deste edital e mais uma prova teórico-prática. A prova teórico-prática, terá 10 imagens projetadas em slides, compatíveis com o conteúdo da seleção. O candidato terá 45 segundos para responder ao que se pede no que se refere à imagem projetada.

c.       Contará como pontuação extra as seguintes atividades:

                                                              i.      Monitoria de Neurologia, Neuroanatomia, Fisiologia, Radiologia e/ou Farmacologia: + 0,5 ponto (máximo de 1,0 ponto);

                                                            ii.      Trabalhos Científicos apresentados em eventos relacionados às neurociências: + 0,1 ponto por trabalho (máximo de 1,0 ponto0.

                                                          iii.      Participação comprovada em atividades da Liga, registrada em ata, valendo 0,1 ponto por atividade, no máximo de 1,0 ponto.

d.      Os comprovantes das atividades extras curriculares descritas acima  devem enviados por e-mail (lannufpb@gmail.com) junto com os documentos exigidos para inscrição. Caso o candidato ainda não tenha recebido certificado de alguma destas atividades, poderá comunicar este fato por e-mail e informaremos como proceder nestes casos.

e.      Em caso de empate, serão utilizados os seguintes critérios, respectivamente:

                                                              i.      Participação nos eventos da Liga

                                                            ii.      Nota da prova teórica

                                                          iii.      Período mais adiantado

3.      CONTEÚDO EXIGIDO

  3.1) Macroneuroanatomia e Neurofisiologia:

·         Medula Espinhal e Seus Envoltórios

·         Tronco Encefálico

·         Cerebelo

·         Diencéfalo e Telencéfalo

·         Meninges e Líquor

·         Vascularização do Sistema Nervoso Central

·         Barreiras Encefálicas

·         Sistema Nervoso Periférico

·         Nervos Cranianos

·         Sistema Nervoso Autônomo

3.2) Microneuroanatomia:

·         Estrutura da Medula Espinhal, bulbo, ponte e mesencéfalo

·         Núcleos dos Nervos Cranianos

·         Reflexos Integrados no Tronco Encefálico

·         Formação Reticular e Vias Monoaminérgicas do Troco Encefálico

·         Estrutura e Funções do Córtex Cerebral, Centro branco medular, núcleos da base e  Cerebelo

·         Sistema Límbico

·         Grandes Vias Aferentes e Eferentes

3.3) Princípios de Neurorradiologia

·         Técnica e imagens em Tomografia Computadorizada

·         Técnica e imagens em Ressonância Nuclear Magnética

·         Correlações anátomo-clínicas e neuroimagem

3.4) Semiologia Neurológica
3.5) Acidente Vascular Encefálico
3.6) Trauma Raquimedular
3.7) Trauma Cranioencefálico e Pressão intra-craniana
3.8) Estado de Mal epiléptico
3.9) Esclerose Lateral Amiotrófica
3.10) Emergência Infecciosas do Sistema Nervoso Central

4) Casos omissos nesse Edital serão resolvidos mediante votação entre os membros ativos da LANNUFPB.

5) Poderão ser impetrados recursos em até 48 (quarenta e oito) horas da divulgação do resultado e/ou gabarito oficial, mediante e-mail para o endereço lannufpb@gmail.com.

            5.1) Caso haja divergências na literatura quanto a qualquer assunto abordado na prova, para efeito desta seleção será considerado “correto” aquilo que constar na bibliografia indicada.

            5.2) Caso não haja consenso para o laudo a ser apresentado na imagem, se esta não for retirada de livro indicada na bibliografia recomendada, será consultado um dos professores orientadores da LANNUFPB. Para efeito desta seleção, a opinião do professor-orientador quanto à imagem projetada na prova teórico-prática será definitiva para definir a resposta a ser considerada “correta”.

6) Ao se candidatar à vaga na LANNUFPB o candidato declara estar ciente e concordar com todos os itens contidos neste edital e concorda em submeter-se ao estatuto da LANN-UFPB em caso de aprovação.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional. 2ª edição. São Paulo: Atheneu, 1993.

NITRINI, R.; L.A. Bacheschi. A neurologia que todo médico deve saber, 2ª ed. São Paulo: Atheneu; 2003

PORTO C.C. Semiologia Médica. Rio de Janeiro. Editora Guanabara Koogan, 5ª ed, 2005.

CAMPBELL W. W. Dejong O Exame Neurológico. 6ª Edição. Rio de Janeiro:Editora Guanabara Koogan. 2007

Meneses M. S. Neuroanatomia Aplicada. Ed. Guanabara-Koogan, 2°Ed, 2006

MISULIS, K. E.; HEAD, T. C. Netter Neurologia Essencial. Ed. Suaders-Elsevier – 2008.

FELTEN, D. L.; SHETTY, A. N. Netter Atlas de Neurociência – 2ª ed, 2009.

Trombólise em AVCI em pacientes acordados e pacientes que estavam dormindo durante o ictus: estudo caso-controle.

Foi publicado recentemente na STROKE um estudo interessante do tipo prospectivo caso controle em que foram comparados dois grupos: o grupo controle que consista de pacientes em estado vígil que sabiam determinar o início do ictus e este foi inferior a 4,5h e o grupo experimental em que o AVC era ao despertar, sem que o paciente conseguisse quantificar com exatidão o tempo de início da oclusão e desenvolvimento do quadro clínico. Esta medida de tempo é fundamental para a conduta terapêutica e o prognóstico do paciente. O estudo concluiu que o desfecho do grupo controle com o grupo experimental foi semelhante, de tal modo que a trombólise nesses pacientes é benéfica.

Segue o link do artigo na íntegra.

http://stroke.ahajournals.org/content/early/2013/05/30/STROKEAHA.111.000757

Abraços a todos.

Cefaléias: Abordagem geral e sinais de alerta - por Artur Bastos Rocha

A queixa de “dor de cabeça” é bastante comum na rotina do atendimento médico, quer seja em ambiente ambulatorial ou em unidade de urgência e emergência. O paciente sente-se bastante incomodado e é considerada a queixa mais prevalente em todos os consultórios médicos, independente da especialidade. 54-90% de todos os indivíduos da população geral irão apresentar ao menos uma vez na vida um episódio de algia no segmento cefálico. Ao se entender a dor como mecanismo de defesa, compreende-se porque esta queixa é tão comum, visto que por abrigar várias estruturas nobres a extremidade cranial de nosso organismo é rica em nociceptores abrigados em diversos componentes de sua anatomia, de modo a protegê-la de eventuais riscos. Os mecanismos que podem causar cefaléia são basicamente de causa: vascular, tração, distorção, distensão e inflamação das estruturas que contem os nociceptores

As cefaléias podem ser classificadas quanto à etiologia em primárias e secundárias, em que nestas existe uma patologia de base que cursa com um dos sintomas a cefaléia, enquanto que naquelas não existe nenhuma alteração orgânica ou funcional que leve ao quadro de dor, sendo portanto ela a própria doença.

As cefaléias primárias são as mais comuns, correspondendo a cerca de 80-90% de todas as cefaléias e possuem em geral caráter benigno sem trazer complicações sistêmicas ao paciente, enquanto que as secundárias correspondem a cerca de 10-20% das etiologias. Nas etiologias secundárias existem sinais de acometimento sistêmico e focais que fazem suspeitar, e estas causas devem ser rapidamente identificadas ou excluídas no diagnóstico diferencial, já que algumas entidades nosológicas podem representar risco de vida iminente aos portadores desta queixa.

Em geral nas cefaléias primárias o paciente já apresentou episódios prévios e o padrão da dor é conhecido do paciente. Este grupo tem como principais representantes as cefaléias tipo tensional (CTT), migrânea (enxaqueca) e as trigêmino-autonômicas, com destaque para a cefaléia em salvas. As tensionais são as mais prevalentes, porém causam menor grau de incapacidade do indivíduo, de modo que a procura por atendimento médico é maior pelos pacientes com enxaqueca, pois esta tem maior caráter de incapacitância.

A CTT apresenta-se em geral com distribuição holocraniana, de caráter compressivo, podendo haver muitas vezes irradiação para musculatura acessória (queixa de dor nucal), sem fatores de piora como fotofobia, fonofobia e piora ao esforço físico. Geralmente não apresenta aura (sintomas premonitórios que o paciente refere antes de ter a crise), nem sinais autonômicos, como náuseas e vômitos. Dor de intensidade moderada a leve, apresenta menor grau de incapacitância e crise que dura de 15 minutos até 4 horas. Em geral a CTT episódica está associado a transtornos de estresse e alterações emocionais que o paciente possui.

A migrânea é mais comum ser de distribuição hemicraniana, de caráter pulsátil, em geral acompanhado de aura, sinais de piora como fotofobia, fonofobia e piora ao esforço físico. As auras mais comuns são a presença de escotomas, fosfenas (sensação luminosa devido a uma excitação inadequada dos receptores da retina, elétricos ou mecânicos, em que podem ocorrer brilhos em determinados pontos da campimetria visual). Apresenta maior grau de incapacitância e sua crise dura de 4-72h. A gênese da enxaqueca ainda é incerto, mas o que os estudos apontam é que ocorre pela vasodilatação das artérias cerebrais. A crise também pode ser agravada por vasoespasmos da musculatura dessa artérias, de modo que a dor estaria associada a alterações súbitas no diâmetro do lúmen dessas artérias.

A cefaléia em salvas é a menos prevalente das primárias, porém exige atendimento inicial imediato. A crise é definida pelo paciente com dor retroorbitária de um único lado, de caráter excruciante, com padrão paroxístico e em geral acompanhado de sinais autonômicos, como congestão e síndrome do olho vermelho e lacrimejamento. É de origem vascular, indicando uma hipoperfusão. O tratamento se dá com o uso de máscara de oxigênio nesse paciente, com um volume de 7-15 litros de oxigênio por minuto, e a fração de inspiração de oxigênio a 100%. A melhora que o paciente refere é quase que imediata. Associado a isso pode-se fazer medidas de analgesia geral. 

Alguns sinais de alerta (red flags) para causas secundárias potencialmente graves de cefaléias são

- Cefaléias + papiledema

- Cefaléia com rigidez nucal ou outros sinais de irritação meníngea

- Cefaléia de caráter novo em paciente acima de 50 anos

- Cefaleia de início súbito e como sendo a pior dor de cabeça da vida

- Cefaleia acompanhada de sinais sistêmicos (perda de peso, alterações respiratórias, etc;)

Na vigência desses sinais o médico é obrigado a investigar uma causa secundária e em geral estrutural, por meio de exames de neuroimagem e laboratoriais como análise do líquor em alguns casos.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DOS TUMORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL EM CRIANÇAS

Por Thereza Taylanne Souza Loureiro Cavalcanti

Os tumores do sistema nervoso central (SNC) incluem tanto as neoplasias malignas quanto as não malignas, do cérebro e da espinal medula.Neoplasias malignas primárias do SNC são, depois dos distúrbios hematológicos, o segundo câncer mais comum na infância. São os tumores sólidos mais comuns nessa faixa etária e lideram as causas de morte por câncer em pediatria, superando até as taxas de mortalidade da leucemia linfoblástica aguda. (LINABERY; ROSS, 2008)

Nos Estados Unidos, a incidência estimada de tumores primários do SNC na infância é de 4,5 casos por 100.000 pessoas/ano. A sobrevida estimada de cinco anos para todos os tumores primários do sistema nervoso central é de cerca de 65% em pacientes de até 19 anos (CBTRUS, 2008)

Os tumores do SNC predominam em meninos, de etnia caucasiana ou hispânica. O aumento abrupto na incidência, a partir de 1985, é atribuído à disponibilidade progressivamente maior de imagem por ressonância magnética, a qual melhorou bastante a sensibilidade diagnóstica. (HOMER et al., 2006; BLEYER et al., 2006)

Há dois sistemas de classificação principais para os tumores do SNC infantis: (1) o da Organização Mundial de Saúde – OMS, baseado na histopatologia; e (2) a Classificação Internacional de Cânceres Infantis – ICCC, baseado no sítio original da lesão e na sua apresentação clínica. (LOUIS et al., 2007)

A distribuição histológica desses tumores varia de acordo com a faixa etária analisada. Tumores do tecido neuroepitelial, os chamados gliomas, são responsáveis por quase 75% de todos os tumores primários do SNC na infância. Dentre estes, incluem-se o astrocitoma pilocítico, um astrocitoma de baixo grau que é o tumor cerebral mais comum; e o meduloblastoma, o tumor maligno do SNC mais comum na infância. (CBTRUS, 2008)

A localização do tumor impacta a apresentação clínica. Os tumores cerebrais representam cerca de 90% de todos os tumores do SNC, enquanto os demais tumores do SNC são encontrados na medula espinal e nos nervos cranianos. Na criança, até dois terços são infratentoriais, ao contrário dos adultos.

Embora a etiologia da maioria dos tumores do SNC na infância permaneça desconhecida, dois fatores de risco para seu desenvolvimento estão estabelecidos: exposição à radiação ionizante e síndromes genéticas específicas, como a neurofibromatose, a síndrome de Gorlin, síndrome de Von Hippel-Lindau, e esclerose tuberosa. (TAYLOR et al., 2010)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Bleyer A, O’Leary M, Barr R, Ries LAG (eds): Cancer Epidemiology in Older Adolescents and Young Adults 15 to 29 Years of Age, Including SEER Incidence and Survival: 1975-2000. National Cancer Institute, NIH Pub. No. 06-5767. Bethesda, MD 2006.

Central Brain Tumor Registry of the United States. 2007-2008 primary brain tumors in the United States statistical report, 2000-2004. www.cbtrus.org/reports/reports.html (Accessed August 14, 2008).

Homer MJ, Ries, LAG, Krapcho, M, et al (eds). SEER Cancer Statistic Review, 1975-2006. http://seer.cancer.gov/csr/1975_2006/. (Accessed May 20, 2008).

Linabery AM, Ross JA. Trends in childhood cancer incidence in the U.S. (1992-2004). Cancer 2008; 112:416.

Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK. Classification of Tumours of the Nervous System, IARC Press, Lyon, France 2007.

Taylor AJ, Little MP, Winter DL, et al. Population-based risks of CNS tumors in survivors of childhood cancer: the British Childhood Cancer Survivor Study. J ClinOncol 2010; 28:5287.

Terça-feira, 12 de fevereiro de 2013

Doença de Huntington – Por Allefy Beltrão

A doença de Huntington (homenagem ao pesquisador que a descreveu), ou Coréia, é uma síndrome extrapiramidal e neurodegenerativa progressiva de caráter genético com uma incidência de 3 a 8 casos por 100.000 indivíduos. No geral, caracteriza-se sindromicamente por movimentos involuntários e rápidos (coréicos) e alterações de cognição e personalidade que se manifestam por volta dos 40 anos de idade. O diagnóstico pode ser feito mediante análise da história clínica do paciente e observação de postura e marcha deste, além da utilização da técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) que permite detectar a alteração no gene IT15, fator responsável pela síntese da proteína alterada que é responsável pela doença.

                                                      

 A afecção é resultado da expansão de uma trinca de bases localizadas na região 5’ do gene IT15 do cromossomo 4 e resulta na produção de uma proteína huntingtina(htt) mutante. Seu padrão autossômico dominante com penetrância completa faz com que o indivíduo que possua um único alelo para a doença, a manifeste na vida adulta. Portanto se um dos pais possui o gene em questão, seu filho terá 50% de chances de portá-lo da mesma forma e manifestar a DH em algum momento de sua vida. No entanto, caso o descendente não herde o segmento de DNA em questão, não sofrerá de huntington nem a transmitirá para a geração seguinte. A manifestação da doença pode ser precoce ou tardia e o teste que permite detectar uma predisposição do indivíduo pode ser feito previamente.

             

                                 

 A destruição anormal de neurônios nos territórios cerebrais correspondentes aos gânglios da base é a grande responsável pelo aparecimento dos sintomas iniciais como as perdas cognitiva e emocional. A doença é progressiva e manifesta outros sintomas com o decurso do tempo. Logo o indivíduo desenvolve movimentos abruptos, adventícios, rápidos e dotados de bastante inquietação (Coréia), em especial nos olhos, boca e membros superiores, o que caracteriza a fase mais incômoda da doença, onde por mais que o portador queira parar de executar movimentos tão ridículos, alguma “força oculta” parece ordená-lo a não parar. Alterações de personalidade parecem também ser bastante comuns na fase inicial, as quais tornam o doente totalmente desconecto em relação à comunicação que mantinha com o ambiente a sua volta. No progresso da doença, a distonia e a bradicinesia podem ser recorrentes, esta última podendo aparecer também no estágio final em que pode vir associada à rigidez, o que pode acarretar acinesia, um quadro bem mais delicado e crítico.

                                              

 A ida do paciente coréico ao especialista pode ser fracassada caso ele esteja no estágio inicial, onde muitas manifestações diferencias ainda não ocorreram. Muitas vezes alguns movimentos abruptos são diagnosticados pelo médico como simples tiques sem nenhuma razão mais grave. Exames de imagem como uma TC também podem não conseguir diagnosticar algum processo degenerativo. A marcha coréica acompanhada de alguns distúrbios cognitivos e de personalidade prematuros podem ser o diferencial para o médico em sua primeira suspeita. Outro sintoma bastante recorrente no estágio inicial e que facilita a captação na análise do médico é a incapacidade do paciente em realizar movimentos seqüenciais de maneira correta ou movimentos simples rapidamente. Outra manifestação que pode ser precoce é o aparecimento de reflexos hiperativos. O reflexo plantar em extensão mais comumente aparece de maneira tardia, acompanhado de clônus, em estágios mais avançados. Ao observar  todos estes sinais iniciais que envolvem postura e comportamento, o médico deve formar um heredograma a partir da história clínica da família do seu paciente e saber se algum integrante da família dele foi acometido pela DH. Após a análise genealógica poderá solicitar exames moleculares que consistirão na análise de DNA para a detecção do gene defeituoso responsável pela manifestação da patologia.

 O estágio mais crítico da DH consiste na incapacidade do doente em executar atos simples como falar e engolir, por mais que ainda possa reconhecer pessoas que circulem ao seu redor como familiares e amigos. Disfagias e engasgos são bastante comuns nessa fase e são responsáveis por boa parte da mortalidade de paciente que possuem a DH. “A imobilidade causada pela doença é sim a grande responsável pela mortalidade do portador e não a doença em si”. Traumatismos e infecções são outros fatores que podem complicar ainda mais a vida do paciente crítico. Vale ressaltar a alta taxa de suicídios entre pessoas que manifestam a síndrome, pois o diagnóstico de uma doença que causará sua morte aos poucos, pode levar o indivíduo a perder a “razão do viver”.

 As dificuldades no diagnóstico não são muitas, já que o quadro da doença é bem característico. As complicações surgem quando esta se manifesta de forma precoce ou quando o paciente não apresenta antecedentes familiares huntingtonianos.

                                              

                                              

 Não há cura para o problema, nem sequer uma forma de evitar que a doença se agrave. O tratamento feito junto ao especialista consiste em retardar os sintomas e manter as capacidades funcionais do indivíduo o máximo de tempo possível. Medicamentos a base de bloqueadores dopaminérgicos podem suavizar movimentos e comportamentos anormais. O uso dos antioxidantes como a coenzima Q10 e o tocoferol, suplementos nutricionais como a creatina e a nicotinamida, além da restrição nutricional ao ferro podem aliviar um pouco o processo de neurodegeneração. Outras formas de tratamento farmacológico consistem em antipsicóticos contra Coréia e bradicinesia, antidepressivos contra depressão e alterações de humor que o paciente venha a manifestar, ansiolíticos no combate à ansiedade, hipnóticos em relação à insônia, e até mesmo estimuladores de apetite, já que em estágios mais avançados da doença o paciente perde peso com muita facilidade devido à série de dificuldades que possui para se alimentar. Formas não-farmacológicas de lidar com o problema também podem ser empregadas. O acompanhamento do paciente e da família junto a um psicólogo é essencial na tentativa de assimilação do diagnóstico chocante e das implicações futuras que aquilo causará. Terapias acessórias como as nutricional, da fala e cognitiva também são fundamentais como melhora para o ânimo e bem-estar do paciente a nível de coordenação motora, digestão, aprendizagem e expressão oral, fazendo com que o indivíduo não perca estas habilidades de forma tão prematura. A grande expectativa para o futuro é que o implante de células estaminais nas áreas cerebrais afetadas possa substituir os neurônios que foram destruídos e assim desacelerar o processo de degeneração.

                  

                                       

                                   George Huntington, descreveu a doença.

Referências Bibliográficas

1-Huntington´s Disease Colaborative Research Group. A novel gene containing a trinucleotide repeat that is expanded and unstable on Huntington´s disease chromosomes. Cell 1993;72:971-83.

Willard. TM. Padrões de herança monogênica. In Willard TM. Thompson e Thompson Genética Médica.Quinta edição.pág. 38-68.Rio de Janeiro-RJ,1991.

2-Adams RD, Victor M: Neurologia. 5 edição, São Paulo, 1996.[

3-Guyton AC, Hall JE. O cerebelo, os gânglios da base e o controle motor global. In Guyton AC: Tratado de fisiologia Médica, 9th Ed. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro – RJ, 1996

4-Jankovic J: Os distúrbios extrapiramidais. In: Bennet JC, Plum F. Cecil Tratado de Medicina Interna, volume2, 20 edição. Rio de janeiro, Guanabara Koogan 1997.

5- BACHESCHI, LA. ; FORTINI, I. In: NITRINI R. BACHESCHI, LA. (Eds.) A neurologia que todo omédico deve saber. São Paulo, SP: Editora Atheneu, 2005; pág. 366.