por Aderaldo Costa Alves
Junior
Os distúrbios cardiovasculares são as
principais causas de morbimortalidade no traumatismo raquimedular (TRM) em
fases agudas e crônicas. O TRM, ao lesar transversalmente a medula espinal,
promove o rompimento das vias nervosas descendentes. Quando o nível de lesão
ocorre acima da 6ª vértebra torácica, ocorre interrupção do controle
supraespinal do sistema nervoso simpático, resultando em hipoatividade
simpática. Como o sistema parassimpático independe da função medular por seguir
o trajeto do nervo vago (X par craniano), um sistema simpático hipoativo com
preservação do seu opositor leva a uma descarga parassimpática. O resultado
final é diminuição da pressão arterial sistêmica de repouso, perda da regulação
adaptativa da pressão sanguínea e reflexos alterados.
O choque medular é a ruptura fisiológica das funções da
medula espinal que acompanha o TRM; é a suspensão transitória da função e
reflexos abaixo do nível da lesão. Os sintomas são déficit de sensibilidade,
paralisia flácida, ausência de reflexos tendinosos profundos, abolição da
atividade somática reflexa e alterações na regulação térmica abaixo do nível da
lesão. O choque medular dura dias a semanas, usualmente 4-12 semanas, tendo seu
fim marcado pelo retorno dos reflexos tendinosos profundos e do reflexo
bulbocarvernoso.
O choque neurogênico consiste em grave hipotensão arterial, bradicardia e hipotermia. A manifestação característica é pressão
sistólica inferior a 90 mmHg em posição supina, que não seja resultado de perda
de volume. Ocorre queda na resistência vascular periférica e no débito
cardíaco, enquanto que a pressão venosa central permanece inalterada. Estudos
mostram uma maior prevalência de choque neurogênico em pacientes ASIA A e B
comparados ao ASIA C e D.
O choque medular e o choque neurogênico ocorrem na fase
aguda do TRM. A resposta inicial é uma estimulação simpática maciça, devido à
liberação de norepinefrina pelas supra-renais, e ativação parassimpática
reflexa por 3-4 minutos, mediada por receptores alfa-adrenérgicos. Os efeitos
hemodinâmicos são hipertensão grave e bradicardia reflexa ou taquiarritmia. Há
também uma resposta pressórica causada pela ruptura dos neurônios vasoativos
cervicais e torácicos altos.
Baixa pressão arterial e presença de choque neurogênico
após TRM podem resultar em isquemia da medula espinal e são potenciais fatores
que contribuem para a cascata de mecanismos secundários envolvidas em danos
adicionais ao frágil tecido nervoso. A hipoperfusão medular resulta tanto da
baixa pressão arterial sistólica quanto da compressão mecânica da medula espinal.
Aumentos na pressão arterial sistêmica podem melhorar a perfusão para a medula
espinal lesada. Estudos realizados com
vários pacientes com lesão medular tratados agressivamente com manutenção da
pressão arterial média nas faixas altas normais (85-90 mmHg) sugeriram melhores
resultados neurológicos. Atualmente, não há consenso se é melhor a descompressão
cirúrgica precoce da medula espinal ou adiar o procedimento até que os
pacientes estejam mais estáveis.
Referências
1: HAGEN, E.
N. et al. Cardiovascular and urological dysfunction in spinal cord injury. Acta Neurol Scand Suppl, v. 191, p.
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2: POPA, C.
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3: TULI, S.
et al. Hemodynamic Parameters and Timing of Surgical Decompression in Acute
Cervical Spinal Cord Injury. J Spinal
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